Gian Maria FIMIA

Gian Maria FIMIA

Professore II Fascia (Associato)

Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biologiche ed Ambientali

Centro Ecotekne Pal. M - S.P. 6, Lecce - Monteroni - LECCE (LE)

Segreteria, Piano terra

Telefono +39 0832 29 8654 - Fax +39 0832 29 7040

BIO/06 Anatomia Comparata e Citologia

Area di competenza:

Biologia Cellulare, Biologia dello Sviluppo, Proliferazione e Differenziamento, Autofagia, Meccanismi di immunità innata, Applicazioni della proteomica alla Biologia Cellulare.

Orario di ricevimento

Martedì ore 14.30 presso il Laboratorio di Anatomia Comparata e Citologia, Palazzina A, I piano, Ecotekne. Previo appuntamento via email: gianmaria.fimia@unisalento.it

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Curriculum Vitae

CURRICULUM FORMATIVO E PROFESSIONALE

Nome:

Gian Maria Fimia

Cittadinanza:  

Italiana

Incarico professionale:

Professore di II fascia, BIO/06 Anatomia Comparata e Citologia

Indirizzo professionale: 

Di.S.Te.B.A. Università del Salento, Via per Monteroni, 73100 Lecce

Tel. Cell. 3497205671, email: gianmaria.fimia@unisalento.it

 

INCARICHI PROFESSIONALI

Dal 1 Aprile 2013 ad oggi: Professore II Fascia, BIO/06 Anatomia Comparata e Citologia, Università del Salento, Lecce.

Dal 1 Luglio 2013 ad oggi: Principal Investigator presso il laboratorio di Biologia Cellulare e Microscopia Elettronica dell’INMI “L. Spallanzani” IRCCS, Roma;

Dal 1 Gennaio 2008 al 30 Marzo 2013: Dirigente Biologo ex I livello presso l’INMI “L. Spallanzani” IRCCS, Roma (Contratto a tempo determinato).

Dal 2001 al 2007: Ricercatore a contratto presso il laboratorio di Biologia Cellulare e Microscopia Elettronica – INMI “L. Spallanzani” IRCCS.

 

TITOLI ACCADEMICI E DI STUDIO

2016: Abilitazione Scientifica Nazionale Bando 2016 (DD n. 1532/2016) per Professore di I fascia Settore Concorsuale 05/F1 - Biologia Applicata.

2013: Abilitazione Scientifica Nazionale Bando 2012 (DD n. 222/2012) per Professore di I fascia Settore Concorsuale 05/B2 - Anatomia Comparata e Citologia.

1996: Dottorato di ricerca in “Biologia Umana: Basi Cellulari e Molecolari” presso il Dipartimento di Biotecnologie Cellulari ed Ematologia, Università Sapienza, Roma (Relatore Prof. Paolo Amati).

1993: Esame di Stato per l'abilitazione all'esercizio della professione di Biologo.

1991: Laurea in Scienze Biologiche, “summa cum laude”, Università Sapienza, Roma (Relatore Prof. Paolo Amati).

 

FORMAZIONE POST-LAUREA PRESSO ISTITUZIONI ESTERE

1996-2000: Post-doc presso l’Istituto di Genetica e Biologia Molecolare e Cellulare (IGBMC) di Strasburgo, Francia, nel laboratorio del Prof. Paolo Sassone-Corsi.

 

FINANZIAMENTI RICEVUTI PER ATTIVITÀ DI RICERCA (ultimi 10 anni)

2016: MIUR, Progetto PRIN2015 20152CB22L dal titolo “Ubiquitin E3 ligases as critical sensors in physiological and pathological conditions” (€ 89.740).

2015: AIRC, 17404 (Euro 270.000) “Evaluating the tumor suppressor role of the proautophagic protein Ambra1 in hepatocellular carcinoma.” (Euro 270.000)

2014: Ministero della Salute; Ricerca Finalizzata; RF-2011-02349395 "Role of IP-10 and its truncated form in the pathogenesis of tuberculosis " (Euro 80.000)

2012: AIRC 13529 (Euro 240.000) “From steatohepatitis to hepatocarcinoma in Hepatitis C: is the impairment of lipophagy playing a role?” (Euro 240.000)

2011: Fondazione Telethon Italia: Exploratory Project GEP12072 (Euro 50.000). Is the limb-girdle muscular dystrophy type 2H a defective autophagy disease?

2010: Ministero della Salute; Ricerca Finalizzata RF-IMI-2010-230199 (Euro 70.000). Autophagy in the immune response against Mycobacterium tuberculosis.

2009: Ministero della Salute; Ricerca Finalizzata 228/RF-2009-1549885 (Euro 15.000). Multidisciplinary and comprehensive knowledge on bone disorders in HIV infection.

2009: Ministero della Salute; Ricerca Finalizzata RF-IMI-2009-1301561 (Euro 60.000). Interfering with HIV infection by modulating host cell pathways: a phosphoproteomic approach

2007: Ministero della Salute; Ricerca Finalizzata RF-IMI-2007-658048 (Euro 145.000). The role of the autophagic process in the pathogenesis of tuberculosis: from bench to bedside.

 

ORGANIZZAZIONE DI CORSI E CONGRESSI

29-31 Gennaio 2016, Comitato organizzatore della Black Forest Winter Conference on “Autophagic membrane trafficking and dynamics in ageing and disease”, Saig, Germania

14-16 Settembre 2014: Organizza ed insegna nel corso teorico " Crosstalk between autophagy and the ubiquitin-proteasome system in Biomedicine", Università di São Paulo, Brazil.

14-15 Giugno 2011: Organizza ed insegna nel corso teorico " Regulation of Autophagy and its application in Biomedicine" Università Federale di São Paulo, Brazil.

18-19 Giugno 2009: Organizza il workshop “The Role of Autophagy in Infectious Diseases and Cancer” INMI L. Spallanzani, Roma.

28-31 Agosto 2008: Organizza ed insegna nel corso teorico "Molecular and Cellular Basis of Cell Death", Università Federale di São Paulo, Brazil.

6-10 Giugno 2005: Organizza e insegna nel Corso “Molecular and Cellular Basis of Programmed Cell Death” svoltosi presso il Centro di Immunologia Molecolare dell’Havana (Cuba). 

13-14 Novembre 2004: Organizza il workshop “Proteomics In Translational Research” presso l’INMI L. Spallanzani, Roma.

 

ATTIVITÀ EDITORIALI

Membro dell’Editorial Board delle riviste Autophagy, PeerJ e Cell Death and Diseases.

 

PUBBLICAZIONI

Il Prof. Fimia ha pubblicato 130 articoli su riviste internazionali indicizzate. H-index: 44.

Di seguito sono riportate le più rilevanti pubblicazioni degli ultimi 10 anni:

 

1) Antonioli M, Di Rienzo M, Piacentini M, Fimia GM. Emerging Mechanisms in Initiating and Terminating Autophagy. Trends Biochem Sci. 2017; 42(1):28-41.

      2) Hangen E, Féraud O, Lachkar S, Mou H, Doti N, Fimia GM, Lam NV, Zhu C, Godin I, Muller K, Chatzi A, Nuebel E, Ciccosanti F, Flamant S, Bénit P, Perfettini JL, Sauvat A, Bennaceur-Griscelli A, Ser-Le Roux K, Gonin P, Tokatlidis K, Rustin P,  Piacentini M, Ruvo M, Blomgren K, Kroemer G, Modjtahedi N. Interaction between AIF and CHCHD4 Regulates Respiratory Chain Biogenesis. Mol Cell. 2015 Jun 18;58(6):1001-14.

     3) Cianfanelli V, Fuoco C, Lorente M, Salazar M, Quondamatteo F, Gherardini PF, De Zio D, Nazio F, Antonioli M, D'Orazio M, Skobo T, Bordi M, Rohde M, Dalla Valle L, Helmer-Citterich M, Gretzmeier C, Dengjel J, Fimia GM, Piacentini M, Di  Bartolomeo S, Velasco G, Cecconi F. AMBRA1 links autophagy to cell proliferation  and tumorigenesis by promoting c-Myc dephosphorylation and degradation. Nat Cell  Biol. 2015 Jan;17(1):20-30.

        4) Antonioli M, Albiero F, Nazio F, Vescovo T, Perdomo AB, Corazzari M, Marsella C, Piselli P, Gretzmeier C, Dengjel J, Cecconi F, Piacentini M, Fimia GM. AMBRA1 interplay with cullin E3 ubiquitin ligases regulates autophagy dynamics. Dev Cell. 2014 Dec 22;31(6):734-46.

        5) Nazio F, Strappazzon F, Antonioli M, Bielli P, Cianfanelli V, Bordi M, Gretzmeier C, Dengjel J, Piacentini M, Fimia GM, Cecconi F. mTOR inhibits autophagy by controlling ULK1 ubiquitylation, self-association and function through AMBRA1 and TRAF6. Nat Cell Biol. 2013;15:406-16.

      6) Fimia GM, Corazzari M, Antonioli M, Piacentini M. Ambra1 at the crossroad between autophagy and cell death. Oncogene. 2013; 32:3311-8.

     7) Vescovo T, Romagnoli A, Perdomo AB, Corazzari M, Ciccosanti F, Alonzi T, Nardacci R, Ippolito G, Tripodi M, Garcia-Monzon C, Lo Iacono O, Piacentini M, Fimia GM. Autophagy protects cells from HCV-induced defects in lipid metabolism.  Gastroenterology. 2012;142:644-653.e3.

     8) Senovilla L, Vitale I, Martins I, Tailler M, Pailleret C, Michaud M, Galluzzi L, Adjemian S, Kepp O, Niso-Santano M, Shen S, Mariño G, Criollo A, Boilève A, Job B, Ladoire S, Ghiringhelli F, Sistigu A, Yamazaki T, Rello-Varona S, Locher C, Poirier-Colame V, Talbot M, Valent A, Berardinelli F, Antoccia A, Ciccosanti F, Fimia GM, Piacentini M, Fueyo A, Messina NL, Li M, Chan CJ, Sigl V, Pourcher G, Ruckenstuhl C, Carmona-Gutierrez D, Lazar V, Penninger JM, Madeo F, López-Otín C, Smyth MJ, Zitvogel L, Castedo M, Kroemer G. An immunosurveillance mechanism controls cancer cell ploidy. Science. 2012, 337:1678-84.

       9) Di Bartolomeo S, Corazzari M, Nazio F, Oliverio S, Lisi G, Antonioli M, Pagliarini V, Matteoni S, Fuoco C, Giunta L, D’Amelio M, Nardacci R, Romagnoli A, Piacentini M, Cecconi F, and Fimia GM. The dynamic interaction of AMBRA1 with the dynein motor complex regulates mammalian autophagy. Journal of Cell Biology.2010 191:155-68.

      10) Obeid M, Tesniere A, Ghiringhelli F, Fimia GM, Apetoh L, Perfettini JL, Castedo M, Mignot G, Panaretakis T, Casares N, Metivier D, Larochette N, van Endert P, Ciccosanti F, Piacentini M, Zitvogel L, Kroemer G. Calreticulin exposure dictates the immunogenicity of cancer cell death. 2007 Nature Medicine 13:54-61.

               11) Fimia GM, Stoykova A, Romagnoli A, Giunta L, Di Bartolomeo S, Nardacci R, Corazzari M, Fuoco C, Ucar A, Schwartz P, Gruss P, Piacentini M, Chowdhury K, Cecconi F Ambra1 regulates autophagy and development of the nervous system. 2007 Nature 447:1121-5.

 

ATTIVITÀ DI RICERCA

Il Prof. Fimia svolge attualmente la sua attività di ricerca presso il laboratorio di Anatomia Comparata e Citologia nel Dipartimento di Scienze e Tecnologie Biologiche ed Ambientali, Università del Salento, Lecce, e presso il laboratorio di Biologia Cellulare e Microscopia Elettronica dell’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive “Lazzaro Spallanzani” IRCCS, Roma.

 Le principali linea di cui il Prof. Fimia è responsabile riguardano il ruolo dell’autofagia nel controllo del differenziamento, del metabolismo cellulare e della risposta immune ad agenti patogeni:

1)  Crosstalk tra l’autofagia e il sistema ubiquitina-proteasoma nella risposta a stress cellulari.

2)  Ruolo dell’autofagia nel metabolismo dei lipidi in epatociti umani.

3)  Ruolo del processo autofagico nella risposta immune all’infezione da M. Tuberculosis.

4)  Analisi proteomica delle interazioni tra cellula ospite e diversi agenti patogeni

 

Inoltre, il Dott. Fimia svolge diversi lavori sperimentali in collaborazione con altri laboratori a livello nazionale ed internazionale, tra i quali:

- Prof. Guido Kroemer dell’Istituto Gustave Roussy di Parigi (Francia).

- Prof.ssa Penny E. Lovat, Università di Newcastle Upon Tyne (UK),

- Prof. Guillermo Velasco dell’Università Complutense di Madrid (Spagna).

- Prof. Joern Dengjel dell’Università di Friburg (Svizzera).

- Dott. Oreste Lo Iacono dell’Hospital del Tajo, Aranjuez di Madrid (Spagna).

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Didattica

A.A. 2018/2019

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE MEDICHE E NANOBIOTECNOLOGIE

Tipo corso di studio Laurea Magistrale

Lingua ITALIANO

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Tipo corso di studio Laurea

Lingua ITALIANO

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

Sede Lecce

CITOLOGIA, ISTOLOGIA, EMBRIOLOGIA (MOD. I)

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE

Tipo corso di studio Laurea

Lingua ITALIANO

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

CITOLOGIA, ISTOLOGIA, EMBRIOLOGIA (MOD. II)

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE

Tipo corso di studio Laurea

Lingua ITALIANO

Crediti 2.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 18.0

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

A.A. 2017/2018

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE MEDICHE E NANOBIOTECNOLOGIE

Tipo corso di studio Laurea Magistrale

Lingua ITALIANO

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0

Anno accademico di erogazione 2017/2018

Per immatricolati nel 2017/2018

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Tipo corso di studio Laurea

Lingua ITALIANO

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0

Anno accademico di erogazione 2017/2018

Per immatricolati nel 2017/2018

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

Sede Lecce

A.A. 2016/2017

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE MEDICHE E NANOBIOTECNOLOGIE

Tipo corso di studio Laurea Magistrale

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0 Ore Studio individuale: 102.0

Anno accademico di erogazione 2016/2017

Per immatricolati nel 2016/2017

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Anno accademico di erogazione 2016/2017

Per immatricolati nel 2016/2017

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

Sede Lecce - Università degli Studi

A.A. 2015/2016

CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Anno accademico di erogazione 2015/2016

Per immatricolati nel 2015/2016

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

Sede Lecce - Università degli Studi

A.A. 2014/2015

CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Anno accademico di erogazione 2014/2015

Per immatricolati nel 2014/2015

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

Sede Lecce - Università degli Studi

A.A. 2013/2014

CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Anno accademico di erogazione 2013/2014

Per immatricolati nel 2013/2014

Anno di corso 1

Struttura DIPARTIMENTO DI SCIENZE E TECNOLOGIE BIOLOGICHE ED AMBIENTALI

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE

Sede Lecce - Università degli Studi

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BIOLOGIA DELLO SVILUPPO

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE MEDICHE E NANOBIOTECNOLOGIE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea Magistrale

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Anno di corso 1

Semestre Secondo Semestre (dal 04/03/2019 al 31/05/2019)

Lingua ITALIANO

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2010)

Conoscenze acquisite durante la laurea triennale inerenti la biologia cellulare, l'istologia, l'embriologia e la biologia molecolare.

ll corso è uno dei due moduli di cui è costituto l'esame di Genetica Molecolare e Biologia dello Sviluppo.

Il Corso è rivolto a studenti del primo anno della magistrale ed avrà un carattere formativo e di approfondimento delle tematiche, curando in modo particolare i concetti fondamentali della Biologia dello Sviluppo. Vengono curati sia gli aspetti morfologici descrittivi che quelle nozioni di biologia molecolare necessarie a comprendere come avvengono le diverse fasi dello sviluppo.

Il programma é suddiviso in due parti.

La prima riguarda lo studio delle prime fasi dello sviluppo dalla fecondazionea alla gastrulazione.

La seconda parte si occupa delle modalità di formazione degli organi a partire dai 3 foglietti embrionali.

Lo studente, al termine delle attività didattiche, deve essere in grado di:

  • Descrivere i concetti principali relativi alla prime fasi dello sviluppo a partire dalla formazione dei gameti fino alla formazione dei foglietti embrionali.
  • Illustrare le tappe dello sviluppo embrionale attraverso cui si ha la formazione degli organi a partire dai 3 foglietti embrionali della gastrulazione. 

Gli studenti vengono introdotti ai concetti essenziali riguardanti la biologia dello sviluppo tramite lezioni frontali con l'utilizzo di diapositive e filmati.

Modalità di valutazione degli studenti

Gli studenti vengono valutati tramite test scritti (esoneri) effettuati durante lo svolgimento del corso per definire il livello di apprendimento raggiunto e tramite esami finali orali che si svolgono nelle programmate sessioni di esame.

 

Modalità di prenotazione dell’esame e date degli appelli

Gli studenti possono prenotarsi per l’esame finale esclusivamente utilizzando le modalità previste dal sistema di VERBALIZZAZIONE ONLINE

Appelli dell'ESAME del Modulo di Biologia dello Sviluppo

Contattare il docente via email per concordare una data.

Le basi cellulari della morfogenesi. Preformismo ed epigenesi. La saga della linea germinale, oogenesi e spermatogenesi.  Il ciclo mestruale. La fecondazione in echinodermi e vertebrati. Le origini della polarita' antero-posteriore. Segmentazione embrionale (echinodermi, anfibi, pesci, uccelli, mammiferi). Specificita' regionale dell'induzione I meccanismi molecolari dell'induzione embrionale primaria. Competenza ed induzione 'secondaria'. La gastrulazione (echinodermi, anfibi, pesci, uccelli, mammiferi). Formazione dell'embrione di mammifero. Placenta e annessi embrionali I meccanismi della neurulazione. La differenziazione del tubo neurale La formazione delle regioni del cervello. Lo sviluppo dell'occhio nei vertebrati. La cresta neurale e i suoi derivati. Vie di migrazione delle cellule della cresta neurale del tronco. Mesoderma Il mesoderma dorsale: la differenziazione dei somiti. Il mesoderma della piastra laterale. Sviluppo dell'apparato urogenitale. Sviluppo delle gonadi. Sviluppo del cuore. Sviluppo degli arti nei tetrapodi.

Biologia dello sviluppo.

Scott F. GilbertMichael J. F. Barresi 

Zanichelli

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO (BIO/06)
CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Anno di corso 1

Semestre Primo Semestre (dal 08/10/2018 al 25/01/2019)

Lingua ITALIANO

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2008)

Sede Lecce

Conoscenze di base di biologia cellulare e dei tessuti acquisite nella scuola secondaria

Il corso é rivolto a studenti del primo anno ed avrà un carattere formativo ed introduttivo, curando in modo particolare i concetti fondamentali della Biologia cellulare. Saranno curati sia gli aspetti morfologici descrittivi che quelle nozioni di base di biochimica e di fisiologia cellulare necessarie a comprendere come è costituita e come funziona una cellula; alcuni di questi argomenti saranno ripresi con maggiore approfondimento in altri corsi.

Il programma é suddiviso in due parti.

La prima, denominata Citologia, riguarda lo studio delle caratteristiche  generali delle cellule, procarioti ed eucarioti.

La seconda parte, denominata Istologia, si occupa delle modalità di aggregazione delle cellule nella formazione dei tessuti negli organismi pluricellulari, in relazione alle funzioni dei tessuti stessi.

Lo studente, al termine delle attività didattiche, deve essere in grado di:

  • Conoscere l’architettura generale della cellula e dei suoi organuli, nonché le principali attività cellulari;
  • Conoscere i livelli di organizzazione dei quattro tessuti (epiteliale, connettivale, muscolare, nervoso)

Gli studenti vengono introdotti ai concetti generali riguardanti la morfologia, la struttura e la funzione delle cellule eucariotiche e tessuti con particolare attenzione ai mammiferi tramite lezioni frontali. Inoltre, tramite esercitazioni in laboratorio, gli studenti apprendono come identificare i diversi tessuti e la microanatomia degli organi con particolare enfasi all'uso del microscopio.

Modalità di valutazione degli studenti

Gli studenti vengono valutati tramite test scritti (esoneri) effettuati durante lo svolgimento del corso per definire il livello di apprendimento raggiunto e tramite esami finali orali che si svolgono nelle programmate sessioni di esame.

 

Modalità di prenotazione dell’esame e date degli appelli

Gli studenti possono prenotarsi per l’esame finale esclusivamente utilizzando le modalità previste dal sistema di VERBALIZZAZIONE ONLINE

Appello per laureandi e fuori corso 

  1. 14-11-2018 ore 14.30.

 

Appelli tra gennaio e marzo 2019 

  1. 29-01-2019  ore 14.30 (spostato al 5 Febbraio, ore 14,30)
  2. 13-02-2019 ore  10.00
  3. 27-02-2019 ore  10.00

 

Appelli per laureandi e fuori corso 

  1. 20-03-2019 ore  10.00
  2. 15-05-2019 ore  10.00

 

Appello a giugno 2019 

  1. 19-06-2019 ore  10.00  posticipato al 26 Giugno ore 10

 

2 appelli a luglio 2019 

  1. 03-07-2019 ore  10.00  posticipato al 9 Luglio ore 10

  2. 17-07-2019 ore  10.00 posticipato al 22 Luglio ore 10

 

Appello a settembre 2019 

  1. 18-09-2019 ore  10.00 posticipato al 23 Settembre ore 9,30

 

CITOLOGIA

La teoria cellulare. Composizione chimica dei viventi. Le macromolecole: a) I principali glucidi di interesse biologico, b) I principali lipidi di interesse biologico. c) Le proteine come polimeri di aminoacidi. Struttura primaria, secondaria, terziaria e quaternaria delle proteine. d) Gli acidi nucleici.

Le membrane cellulari. La membrana plasmatica. Processi di esocitosi ed endocitosi. La membrana plasmatica ed il “riconoscimento” tra cellule. La trasduzione del segnale. Le membrane endocellulari nelle cellule eucariotiche. Il reticolo endoplasmatico liscio e rugoso, e l’apparato del Golgi: struttura e funzione. Sintesi proteica. I lisosomi e la digestione endocellulare. Esocitosi.

I mitocondri e il metabolismo energetico.

Il citoscheletro e la “forma” delle cellule negli organismi animali. Microtubuli, microfilamenti e filamenti intermedi. Il movimento cellulare. Controllo e regolazione dei movimenti endocellulari.

Il nucleo. Il DNA e la sua funzione genetica. Duplicazione del DNA. Codice genetico. Mitosi e Meiosi.

Regolazione della sopravvivenza e della morte cellulare.

ISTOLOGIA

Tessuto epiteliale. Epiteli ghiandolari. Ghiandole endocrine e ghiandole esocrine: caratteristiche e differenziamento embrionale.

Tessuto connettivo. Differenziazioni cellulari e funzioni specifiche nel connettivo. Il sangue. Il plasma: composizione e funzioni. Eritrociti e globuli bianchi: caratteristiche morfologiche e funzionali. Le piastrine: origine e funzione. Tessuti emopoietici. I vasi sanguigni e linfatici: caratteristiche generali. Tessuto osseo.

Tessuto muscolare. Il tessuto muscolare liscio: distribuzione e funzioni. Organizzazione istologica del tessuto muscolare striato scheletrico. Il tessuto muscolare striato cardiaco.

Tessuto nervoso. Il sistema nervoso centrale e periferico. La sinapsi. Neuromediatori. Neuroglia. Origine embrionale del tessuto nervoso. La barriera emato-encefalica.

 

Testi consigliati

CELLULA E TESSUTI – a cura di Roberto Colombo e Ettore Olmo (edi-ermes)

CITOLOGIA, ISTOLOGIA E ANATOMIA MICROSCOPICA - a cura di Damiano Zaccheo e Mario Pestarino (Pearson Editore)

 

Testi di consultazione

ATLANTE DI ISTOLOGIA E ANATOMIA MICROSCOPICA

MICHAEL H. ROSS,WOJCIECH PAWLINA,TODD BARNASH

EDITORE: CEA CASA EDITRICE AMBROSIANA

 

ATLANTE DI ISTOLOGIA - Papaccio G, Tirino V (Ed. Idelson Gnocchi)

 

 

CITOLOGIA E ISTOLOGIA (BIO/06)
CITOLOGIA, ISTOLOGIA, EMBRIOLOGIA (MOD. I)

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Anno di corso 1

Lingua ITALIANO

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2010)

Conoscenze di base di biologia cellulare e dei tessuti acquisite nella scuola secondaria.

Il corso è strutturato in lezioni teoriche frontali ed esercitazioni nei Laboratori di Microscopia.

In particolare sono previste 66 ore di didattica complessiva (7+1 CFU) di cui:

  • 56 ore di lezione divise in Modulo I (Citologia ed Istologia) da 48 ore e Modulo II (Embriologia) da 8 ore (7 CFU)
  • 10 ore di esercitazione (1 CFU)

Il corso sarà focalizzato su:

  • Conoscere l’architettura generale della cellula e dei suoi organuli, nonché le principali attività cellulari;
  • Conoscere i livelli di organizzazione dei quattro tessuti (epiteliale,connettivale, muscolare, nervoso);
  • Conoscere le tappe dello sviluppo embrionale, a partire dalla formazione dei gameti fino alla formazione dei foglietti embrionali.

Lo studente, al termine delle attività didattiche, deve essere in grado di:

  • Conoscere l’architettura generale della cellula e dei suoi organuli, nonché le principali attività cellulari;
  • Conoscere i livelli di organizzazione dei quattro tessuti (epiteliale, trofo-meccanico, muscolare, nervoso);
  • Conoscere le tappe dello sviluppo embrionale, a partire dalla formazione dei gameti fino alla formazione dei foglietti embrionali.

Il corso è strutturato in lezioni teoriche frontali ed esercitazioni nei Laboratori di Microscopia.

In particolare sono previste 66 ore di didattica complessiva (7+1 CFU) di cui:

  • 56 ore di lezione divise in Modulo I (Citologia ed Istologia) da 48 ore e Modulo II (Embriologia) da 8 ore (7 CFU)
  • 10 ore di esercitazione (1 CFU)

Esercitazioni di laboratorio

Per le esercitazioni gli studenti vengono suddivisi in 2 turni.

Esercitazioni individuali al microscopio ottico, per il riconoscimento dei tessuti animali in sezioni istologiche sottoposte a colorazioni istomorfologiche ed istochimiche.

 

Appelli tra Gennaio e Marzo 2019 

  1. 22/01/2019 ore 10.00
  2. 05/02/2019 ore 10.00
  3. 28/02/2019 ore 10.00

Appello per laureandi e fuori corso 

  1. 14/05/2019 ore 10.00

Appelli tra Giugno e Luglio 2019 

  1. 18/06/2019 ore 10.00 posticipato al 25 Giugno ore 10
  2. 09/07/2019 ore 10.00
  3. 23/07/2019 ore 10.00

Appello a settembre 2019

  1. 17/09/2019 ore 10.00 posticipato al 23 Settembre ore 10,00

Appello per laureandi e fuori corso

  1. 19/11/2019 ore 10.00

Citologia

 

La cellula come unità fondamentale degli organismi viventi. Caratteristiche generali degli esseri viventi. Livelli organizzativi della sostanza vivente. Procarioti ed Eucarioti. Organismi unicellulari e pluricellulari.

I metodi di studio della cellula e dei tessuti: tecniche microscopiche e citochimiche.

La composizione chimica della sostanza vivente: acqua, carboidrati, lipidi, proteine ed acidi nucleici.

La cellula eucariota.

Le membrane biologiche: composizione chimica e struttura. La membrana plasmatica: permeabilità, meccanismi di trasporto. La struttura di ciglia e flagelli, il concetto di giunzione cellulare. Reticolo endoplasmatico liscio e rugoso. Complesso di Golgi. Lisosomi. Esocitosi, endocitosi e traffico vescicolare. Mitocondri. Perossisomi. Citoscheletro.

Nucleo interfasico. Nucleolo: struttura e biogenesi dei ribosomi. Ribosomi e sintesi proteica.

Duplicazione del DNA, trascrizione e traduzione dell'informazione genica.

La dinamica del ciclo cellulare negli eucarioti: divisione nelle cellule somatiche (MITOSI) e germinali (MEIOSI).

 

 

Istologia

Definizione di tessuto e definizione di organo.

Il tessuto Epiteliale: Epiteli di rivestimento. Epiteli monostratificati e pluristratificati. Epiteli cubici, cilindrici, pavimentosi, epiteli di transizione, epiteli pseudostratificati.

Epiteli ghiandolari esocrini. Definizione di ghiandola esocrina. Ghiandole unicellulari (cellule caliciformi). Ghiandole pluricellulari (tubulari, acinose, alveolari). Modalità di secrezione (olocrina, apocrina, merocrina). Definizione di ghiandola endocrina.

Il tessuto connettivo: caratteristiche principali. Le cellule connettivali. Il connettivo propriamente detto (connettivo lasso, denso, a fasci paralleli, a fasci intrecciati).

Il connettivo di sostegno: tessuto osseo spugnoso, tessuto osseo compatto, le cellule ossee. Cenni sull’ossificazione.

Tessuto cartilagineo, cellule e fibre della cartilagine, i diversi tipi di cartilagine.

Il connettivo a funzione trofica: Il sangue. Descrizione dei globuli rossi, dei globuli bianchi, delle piastrine. Cenni sull’emopoiesi

Il tessuto muscolare: caratteristiche del tessuto muscolare. Il tessuto muscolare cardiaco. Il tessuto muscolare liscio. Il tessuto muscolare striato: descrizione e cenni sulla contrazione

Il tessuto nervoso: La cellula nervosa, fibre mieliniche e fibre amieliniche. La sinapsi. Neuroglia: astrociti, oligodendrociti, cellule di Schwann, cellule di microglia e cellule ependimali.

 

Embriologia

La gametogenesi maschile e femminile.

Fecondazione. Formazione dello zigote.

Segmentazione: modalità e significato. Morula.

Gastrulazione. Neurulazione. Derivati ectodermici, mesodermici ed endodermici.

Testi consigliati

CITOLOGIA, ISTOLOGIA E ANATOMIA MICROSCOPICA - a cura di Damiano Zaccheo e Mario Pestarino (Pearson Editore)

ATLANTE DI ISTOLOGIA - Papaccio G, Tirino V (Ed. Idelson Gnocchi)

TAVOLE DI ISTOLOGIA - Cimini V (Ed. Idelson Gnocchi)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO - Andreuccetti, Carnevali, Dini,  Falugi, Filosa, Kalthoff, Viscuso (McGraw-Hill Eds)

 

Testi di consultazione

CELLULA E TESSUTI – a cura di Roberto Colombo e Ettore Olmo (edi-ermes)

ISTOLOGIA - Gartner,  Hiatt (Edises)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO - Le Moigne, Foucrier (EdiSES)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO – Gilbert (Zanichelli)

EMBRIOLOGIA DEI VERTEBRATI - Houillon (Ambrosiana)

CITOLOGIA, ISTOLOGIA, EMBRIOLOGIA (MOD. I) (BIO/06)
CITOLOGIA, ISTOLOGIA, EMBRIOLOGIA (MOD. II)

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 2.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 18.0

Per immatricolati nel 2018/2019

Anno accademico di erogazione 2018/2019

Anno di corso 1

Lingua ITALIANO

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2010)

Conoscenze di base di biologia cellulare e dei tessuti acquisite nella scuola secondaria.

Il corso è strutturato in lezioni teoriche frontali ed esercitazioni nei Laboratori di Microscopia.

In particolare sono previste 66 ore di didattica complessiva (7+1 CFU) di cui:

  • 56 ore di lezione divise in Modulo I (Citologia ed Istologia) da 48 ore e Modulo II (Embriologia) da 8 ore (7 CFU)
  • 10 ore di esercitazione (1 CFU)

Il corso sarà focalizzato su:

  • Conoscere l’architettura generale della cellula e dei suoi organuli, nonché le principali attività cellulari;
  • Conoscere i livelli di organizzazione dei quattro tessuti (epiteliale,connettivale, muscolare, nervoso);
  • Conoscere le tappe dello sviluppo embrionale, a partire dalla formazione dei gameti fino alla formazione dei foglietti embrionali.

Lo studente, al termine delle attività didattiche, deve essere in grado di:

  • Conoscere l’architettura generale della cellula e dei suoi organuli, nonché le principali attività cellulari;
  • Conoscere i livelli di organizzazione dei quattro tessuti (epiteliale, trofo-meccanico, muscolare, nervoso);
  • Conoscere le tappe dello sviluppo embrionale, a partire dalla formazione dei gameti fino alla formazione dei foglietti embrionali.

Il corso è strutturato in lezioni teoriche frontali ed esercitazioni nei Laboratori di Microscopia.

In particolare sono previste 66 ore di didattica complessiva (7+1 CFU) di cui:

  • 56 ore di lezione divise in Modulo I (Citologia ed Istologia) da 48 ore e Modulo II (Embriologia) da 8 ore (7 CFU)
  • 10 ore di esercitazione (1 CFU)

Esercitazioni di laboratorio

Per le esercitazioni gli studenti vengono suddivisi in 2 turni.

Esercitazioni individuali al microscopio ottico, per il riconoscimento dei tessuti animali in sezioni istologiche sottoposte a colorazioni istomorfologiche ed istochimiche.

 

Appelli tra Gennaio e Marzo 2019 

  1. 22/01/2019 ore 10.00
  2. 05/02/2019 ore 10.00
  3. 28/02/2019 ore 10.00

Appello per laureandi e fuori corso 

  1. 14/05/2019 ore 10.00

Appelli tra Giugno e Luglio 2019 

  1. 18/06/2019 ore 10.00
  2. 09/07/2019 ore 10.00
  3. 23/07/2019 ore 10.00

Appello a settembre 2019

  1. 17/09/2019 ore 10.00

Appello per laureandi e fuori corso

  1. 19/11/2019 ore 10.00

Citologia

 

La cellula come unità fondamentale degli organismi viventi. Caratteristiche generali degli esseri viventi. Livelli organizzativi della sostanza vivente. Procarioti ed Eucarioti. Organismi unicellulari e pluricellulari.

I metodi di studio della cellula e dei tessuti: tecniche microscopiche e citochimiche.

La composizione chimica della sostanza vivente: acqua, carboidrati, lipidi, proteine ed acidi nucleici.

La cellula eucariota.

Le membrane biologiche: composizione chimica e struttura. La membrana plasmatica: permeabilità, meccanismi di trasporto. La struttura di ciglia e flagelli, il concetto di giunzione cellulare. Reticolo endoplasmatico liscio e rugoso. Complesso di Golgi. Lisosomi. Esocitosi, endocitosi e traffico vescicolare. Mitocondri. Perossisomi. Citoscheletro.

Nucleo interfasico. Nucleolo: struttura e biogenesi dei ribosomi. Ribosomi e sintesi proteica.

Duplicazione del DNA, trascrizione e traduzione dell'informazione genica.

La dinamica del ciclo cellulare negli eucarioti: divisione nelle cellule somatiche (MITOSI) e germinali (MEIOSI).

 

 

Istologia

Definizione di tessuto e definizione di organo.

Il tessuto Epiteliale: Epiteli di rivestimento. Epiteli monostratificati e pluristratificati. Epiteli cubici, cilindrici, pavimentosi, epiteli di transizione, epiteli pseudostratificati.

Epiteli ghiandolari esocrini. Definizione di ghiandola esocrina. Ghiandole unicellulari (cellule caliciformi). Ghiandole pluricellulari (tubulari, acinose, alveolari). Modalità di secrezione (olocrina, apocrina, merocrina). Definizione di ghiandola endocrina.

Il tessuto connettivo: caratteristiche principali. Le cellule connettivali. Il connettivo propriamente detto (connettivo lasso, denso, a fasci paralleli, a fasci intrecciati).

Il connettivo di sostegno: tessuto osseo spugnoso, tessuto osseo compatto, le cellule ossee. Cenni sull’ossificazione.

Tessuto cartilagineo, cellule e fibre della cartilagine, i diversi tipi di cartilagine.

Il connettivo a funzione trofica: Il sangue. Descrizione dei globuli rossi, dei globuli bianchi, delle piastrine. Cenni sull’emopoiesi

Il tessuto muscolare: caratteristiche del tessuto muscolare. Il tessuto muscolare cardiaco. Il tessuto muscolare liscio. Il tessuto muscolare striato: descrizione e cenni sulla contrazione

Il tessuto nervoso: La cellula nervosa, fibre mieliniche e fibre amieliniche. La sinapsi. Neuroglia: astrociti, oligodendrociti, cellule di Schwann, cellule di microglia e cellule ependimali.

 

Embriologia

La gametogenesi maschile e femminile.

Fecondazione. Formazione dello zigote.

Segmentazione: modalità e significato. Morula.

Gastrulazione. Neurulazione. Derivati ectodermici, mesodermici ed endodermici.

Testi consigliati

CITOLOGIA, ISTOLOGIA E ANATOMIA MICROSCOPICA - a cura di Damiano Zaccheo e Mario Pestarino (Pearson Editore)

ATLANTE DI ISTOLOGIA - Papaccio G, Tirino V (Ed. Idelson Gnocchi)

TAVOLE DI ISTOLOGIA - Cimini V (Ed. Idelson Gnocchi)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO - Andreuccetti, Carnevali, Dini,  Falugi, Filosa, Kalthoff, Viscuso (McGraw-Hill Eds)

 

Testi di consultazione

CELLULA E TESSUTI – a cura di Roberto Colombo e Ettore Olmo (edi-ermes)

ISTOLOGIA - Gartner,  Hiatt (Edises)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO - Le Moigne, Foucrier (EdiSES)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO – Gilbert (Zanichelli)

EMBRIOLOGIA DEI VERTEBRATI - Houillon (Ambrosiana)

CITOLOGIA, ISTOLOGIA, EMBRIOLOGIA (MOD. II) (BIO/06)
BIOLOGIA DELLO SVILUPPO

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE MEDICHE E NANOBIOTECNOLOGIE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea Magistrale

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0

Per immatricolati nel 2017/2018

Anno accademico di erogazione 2017/2018

Anno di corso 1

Semestre Secondo Semestre (dal 05/03/2018 al 01/06/2018)

Lingua ITALIANO

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2010)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO (BIO/06)
CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0

Per immatricolati nel 2017/2018

Anno accademico di erogazione 2017/2018

Anno di corso 1

Semestre Primo Semestre (dal 02/10/2017 al 19/01/2018)

Lingua ITALIANO

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2008)

Sede Lecce

CITOLOGIA E ISTOLOGIA (BIO/06)
BIOLOGIA DELLO SVILUPPO

Corso di laurea BIOTECNOLOGIE MEDICHE E NANOBIOTECNOLOGIE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea Magistrale

Crediti 6.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 48.0 Ore Studio individuale: 102.0

Per immatricolati nel 2016/2017

Anno accademico di erogazione 2016/2017

Anno di corso 1

Semestre Secondo Semestre (dal 06/03/2017 al 01/06/2017)

Lingua

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2010)

BIOLOGIA DELLO SVILUPPO (BIO/06)
CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Per immatricolati nel 2016/2017

Anno accademico di erogazione 2016/2017

Anno di corso 1

Semestre Primo Semestre (dal 03/10/2016 al 20/01/2017)

Lingua

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2008)

Sede Lecce - Università degli Studi

CITOLOGIA E ISTOLOGIA (BIO/06)
CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Per immatricolati nel 2015/2016

Anno accademico di erogazione 2015/2016

Anno di corso 1

Semestre Primo Semestre (dal 05/10/2015 al 22/01/2016)

Lingua

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2008)

Sede Lecce - Università degli Studi

CITOLOGIA E ISTOLOGIA (BIO/06)
CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Per immatricolati nel 2014/2015

Anno accademico di erogazione 2014/2015

Anno di corso 1

Semestre Primo Semestre (dal 06/10/2014 al 23/01/2015)

Lingua

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2008)

Sede Lecce - Università degli Studi

CITOLOGIA E ISTOLOGIA (BIO/06)
CITOLOGIA E ISTOLOGIA

Corso di laurea SCIENZE BIOLOGICHE

Settore Scientifico Disciplinare BIO/06

Tipo corso di studio Laurea

Crediti 8.0

Ripartizione oraria Ore Attività frontale: 68.0 Ore Studio individuale: 132.0

Per immatricolati nel 2013/2014

Anno accademico di erogazione 2013/2014

Anno di corso 1

Semestre Primo Semestre (dal 07/10/2013 al 24/01/2014)

Lingua

Percorso PERCORSO GENERICO/COMUNE (PDS0-2008)

Sede Lecce - Università degli Studi

CITOLOGIA E ISTOLOGIA (BIO/06)

Pubblicazioni

 

  1. Maione R., Fimia G.M. and P. Amati. Inhibition of in vitro myogenic differentiation by a polyomavirus early function. 1992 Oncogene 7:85-93.
  2. Maione R., Fimia G.M. and P. Amati. Inhibition of in vitro muscle differentiation by the immortalizing oncogene Py LT-ag. 1992 Symp Soc Exp Biol. 46:53-71.
  3. Maione R., Fimia G.M.,  Holman P., Schaffhausen B. and P. Amati. Retinoblastoma antioncogene is involved in the inhibition of myogenesis by polyomavirus large T antigen.  1994  Cell Growth & Differentiation 5:231-237.
  4. Fimia G.M., Ferreira R., Passananti C. and P. Amati. A polyomavirus enhancer mutant confers ubiquitous high transcriptional efficiency to the SV40 late promoter. 1995 Biochem.Biophys.Res.Com.  207:339-347.
  5. Fimia G.M., Gottifredi V., Passananti C. and  R. Maione. Double-stranded internucleosomal cleavage of apoptotic DNA is dependent on the degree of differentiation in muscle cells. 1996 Journal of Biological Chemistry: 271:15575-15579.
  6. Fimia G.M., Gottifredi V., Bellei B., Ricciardi M.R., Tafuri A., Amati P. and R. Maione. The activity of differentiation factors induces apoptosis in polyomavirus largeT-expressing myoblasts. 1998 Molecular Biology of the Cell: 9:1449-1463.
  7. Dierich A., Sairam M.R., Monaco L., Fimia G.M., Gansmuller A., LeMeur M. and P. Sassone-Corsi. Targeted disruption of the FSH receptor leads to aberrant gametogenesis and  hormonal alterations. 1998 Proc Natl Acad Sci U S A : 95:13612-7.
  8. Fimia G.M., De Cesare D. and P. Sassone-Corsi. Novel molecular pathways of transcriptional activation by CREB and CREM. 1998 Cold Spring Harb Symp Quant Biol 63:631-42.
  9. Gottifredi V., Peschiaroli A., Fimia G.M. and  R. Maione.  p53-independent apoptosis induced by muscle differentiation stimuli in polyomavirus large T-expressing myoblasts. 1999 Journal of Cell Science  112:2397-2407.
  10. Fimia G.M., De Cesare D. and P. Sassone-Corsi. CBP-independent activation of CREM and CREB by the LIM-only protein ACT. 1999 Nature 398:165-169.
  11. De Cesare D., Fimia G.M., and P. Sassone-Corsi. Signaling routes to CREM and CREB: plasticity in transcriptional activation. 1999 Trends in Biochemical Sciences 24:281-5.
  12. Rozman D., Fink M., Fimia G.M., Sassone-Corsi P. and M.R. Waterman.  Cyclic adenosine 3',5'-monophosphate(cAMP)/cAMP-responsive element modulator (CREM)-dependent regulation of cholesterogenic lanosterol 14alpha-demethylase (CYP51) in spermatids. 1999 Molecular Endocrinology 13:1951-62.
  13. Fimia GM, De Cesare D, Sassone-Corsi P. “A family of LIM-only transcriptional coactivators: tissue-specific expression and selective activation of CREB and CREM” 2000 Molecular and Cellular Biology  20:8613-8622.
  14. De Cesare D, Fimia GM, Sassone-Corsi P. “CREM, a master-switch of the transcriptional cascade in male germ cells” 2000 Journal of Endocrinological Investigation 9:592-6. 
  15. Fimia G.M. and P. Sassone-Corsi. “Cyclic AMP signalling” 2001 Journal of Cell Science  114:1971-2.
  16. Fimia GM, Morlon A, Macho B, De Cesare D, Sassone-Corsi P. “Transcriptional cascades during spermatogenesis: pivotal role of CREM and ACT” 2001 Molecular and Cellular Endocrinology 179:17-23.
  17. Palermo I, Litrico L, Emmanuele G, Giuffrida V, Sassone-Corsi P, De Cesare D, Fimia GM, D'Agata R, Calogero AE, Travali S. “Cloning and expression of activator of CREM in testis in human testicular tissue” 2001 Biochem Biophys Res Commun 283:406-11.
  18. Martianov I, Fimia GM, Dierich A, Parvinen M, Sassone-Corsi P, Davidson I. “Late arrest of spermiogenesis and germ cell apoptosis in mice lacking the TBP-like TLF/TRF2 gene” 2001 Molecular Cell  7:509-515.
  19. Crosio C, Fimia GM, Loury R, Kimura M, Okano Y, Zhou H, Sen S, Allis CD, Sassone-Corsi P. Mitotic phosphorylation of histone H3: spatio-temporal regulation by mammalian Aurora kinases. 2002 Molecular and Cellular Biology 22:874-85.
  20. Oppedisano L, Haines G, Hrabchak C, Fimia G, Elliott R, Sassone-Corsi P, Varmuza S. The rate of aneuploidy is altered in spermatids from infertile mice. 2002 Human Reproduction 17:710-7.
  21. Macho B, Brancorsini S, Fimia GM, Setou M, Hirokawa N, Sassone-Corsi P. CREM-Dependent Transcription in Male Germ Cells Controlled by a Kinesin. 2002 Science 298:2388-90.
  22. Fimia GM, Tripodi M., Alonzi T. Transgenic models for Hepatitis C virus pathogenesis. 2003 Cell Death Differentiation Suppl 1:S16-8.
  23. Nardacci R , Lo Iacono O, Ciccosanti F, Falasca L, Addesso M, Amendola A, Antonucci G, Craxi A, Fimia GM, Iadevaia V, Melino G, Ruco L, Tocci G, Piacentini M  Transglutaminase type-II plays a protective role in hepatic injury  2003 America Journal of Pathology 162:1293-303.
  24. De Cesare D, Fimia GM, Brancorsini S, Parvinen M, Sassone-Corsi P. Transcriptional Control in Male Germ Cells: General Factor TFIIA participates in CREM-dependent Gene Activation. 2003 Mol Endocrinol. 17: 2554-65.
  25. Yanagimachi R, Wakayama T, Kishikawa H, Fimia GM, Monaco L, Sassone-Corsi P. Production of fertile offspring from genetically infertile male mice. 2004 Proc Natl Acad Sci U S A. 101:1691-5.
  26. Goletti D, Carrara S, Vincenti D, Giacomini E, Fattorini L, Garbuglia AR, Capobianchi MR, Alonzi  T, Fimia GM, Federico M, Poli G, Coccia E. Mycobacterium tuberculosis Inhibits Human Immunodeficiency Virus Replication In Monocyte-Derived Macrophages. 2004 J Infect Dis. 189:624-33.
  27. Rodolfo C, Mormone E, Matarrese P, Ciccosanti F, Farrace MG, Garofano E, Piredda L, Fimia GM, Malorni W, Piacentini M. Tissue transglutaminase is a multifunctional BH3-only protein. 2004 Journal of Biological Chemistry. 279:54783-92. 
  28. Bordoni V, Alonzi T, Agrati C, Poccia F, Borsellino G, Mancino G, Fimia GM, Piacentini M, Fantoni A, Tripodi M. Murine hepatocyte cell lines promote expansion and differentiation of NK cells from stem cell precursors. 2004 Hepatology. 39:1508-16.
  29. Fimia GM, Evangelisti C, Alonzi T, Romani M, Fratini F, Paonessa G, Ippolito G, Tripodi M and Piacentini M. Conventional Protein Kinase C Inhibition Prevents Alpha Interferon-Mediated Hepatitis C Virus Replicon Clearance by Impairing STAT Activation. 2004 Journal of Virology 78: 12809-16.
  30. Agrati C, Alonzi T, De Santis R, Castelletti C, Abbate I, Capobianchi MR, D’Offizi G, Siepi F, Fimia GM, Tripodi M, and Fabrizio Poccia. Activation of Vg9Vd2 T cells by non-peptidic antigens induces the inhibition of subgenomic HCV replication. 2006 International Immunology 18:11-8.
  31. Campostrini N, Marimpietri D, Totolo A, Mancone C, Fimia GM, Ponzoni M and Righetti PG Proteomic analysis of anti-angiogenic effects by a combined treatment with vinblastine and rapamycin in an endothelial cell line. 2006 Proteomics 6:4420-31.
  32. Mastroberardino PG, Farrace MG, Viti I, Pavone F, Fimia GM, Melino G, Rodolfo C, Piacentini M. "Tissue" transglutaminase contributes to the formation of disulphide bridges in proteins of mitochondrial respiratory complexes. 2006 Biochim Biophys Acta 1757:1357-65.
  33. Battaglia G, Farrace MG, Mastroberardino PG, Viti I, Fimia GM, Van Beeumen J, Devreese B, Melino G, Molinaro G, Busceti CL, Biagioni F, Nicoletti F, Piacentini M. Transglutaminase 2 ablation leads to defective function of mitochondrial respiratory complex I affecting neuronal vulnerability in experimental models of extrapyramidal disorders 2007 J Neurochem. 100:36-49.
  34. Mancone C, Amicone L, Fimia GM, Bravo E, Piacentini M, Tripodi M and Alonzi T. Proteomic analysis of human very low-density lipoprotein by two-dimensional gel electrophoresis and MALDI-TOF/TOF 2007 Proteomics  7:143-54.
  35. Obeid M, Tesniere A, Ghiringhelli F, Fimia GM, Apetoh L, Perfettini JL, Castedo M, Mignot G, Panaretakis T, Casares N, Metivier D, Larochette N, van Endert P, Ciccosanti F, Piacentini M, Zitvogel L, Kroemer G. Calreticulin exposure dictates the immunogenicity of cancer cell death. 2007 Nature Medicine 13:54-61.
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  124. Etna MP, Sinigaglia A, Grassi A, Giacomini E, Romagnoli A, Pardini M, Severa M, Cruciani M, Rizzo F, Anastasiadou E, Di Camillo B, Barzon L, Fimia GM, Manganelli R, Coccia EM. Mycobacterium tuberculosis-induced miR-155 subverts autophagy by targeting ATG3 in human dendritic cells. PLoS Pathog. 2018 Jan 4;14(1):e1006790.
  125. Galluzzi L et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ. 2018 Mar;25(3):486-541.
  126. Fusco C, Mandriani B, Di Rienzo M, Micale L, Malerba N, Cocciadiferro D, Sjøttem E, Augello B, Squeo GM, Pellico MT, Jain A, Johansen T, Fimia GM, Merla G. TRIM50 regulates Beclin 1 proautophagic activity. Biochim Biophys Acta. 2018 Jun;1865(6):908-919.
  127. Rossin F, Villella VR, D'Eletto M, Farrace MG, Esposito S, Ferrari E, Monzani R, Occhigrossi L, Pagliarini V, Sette C, Cozza G, Barlev NA, Falasca L, Fimia GM, Kroemer G, Raia V, Maiuri L, Piacentini M. TG2 regulates the heat-shock response by the post-translational modification of HSF1. EMBO Rep. 2018 Jul;19(7). pii: e45067.
  128. Romagnoli A, Petruccioli E, Palucci I, Camassa S, Carata E, Petrone L, Mariano S, Sali M, Dini L, Girardi E, Delogu G, Goletti D, Fimia GM. Clinical isolates of the modern Mycobacterium tuberculosis lineage 4 evade host defense in human macrophages through eluding IL-1β-induced autophagy. Cell Death Dis. 2018 May 24;9(6):624.
  129. Andrade JM, Custódio L, Romagnoli A, Reis CP, Rodrigues MJ, Garcia C, Petruccioli E, Goletti D, Faustino C, Fimia GM, Rijo P. Antitubercular and anti-inflammatory properties screening of natural products from Plectranthus species. Future Med Chem. 2018 Jul 1;10(14):1677-1691.
  130. Refolo G, Ciccosanti F, Di Rienzo M, Perdomo AB, Romani M, Alonzi T, Tripodi M, Ippolito G, Piacentini M, Fimia GM. Negative regulation of MAVS-mediated antiviral signaling by the mitochondrial protein LRPPRC during HCV infection. Hepatology. 2018 Aug 2.

 

Temi di ricerca

 

 

 

Ruolo del processo autofagico nello sviluppo del sistema nervoso centrale.

 

             Questo studio è mirato alla caratterizzazione funzionale di un nuovo gene, denominato Ambra1 (activating molecule in beclin 1-regulated autophagy). Ambra1 è stato inizialmente identificato utilizzando la metodica del “Gene Trap” applicata nei topi con il fine di identificare geni importanti per lo sviluppo del sistema nervoso centrale. L’inattivazione di Ambra1 porta alla morte dei topi durante lo sviluppo embrionale associata alla presenza di gravi difetti del sistema nervoso centrale quali esencefalia e spina bifida. Il lavoro del Prof. Fimia ha quindi permesso di delucidare la funzione di questo gene grazie ad approcci di proteomica funzionale mirati ad identificare le proteine che interagiscono con Ambra1. A tale scopo è stata utilizzata la metodica del doppio ibrido in lievito. Tale tecnica permette di selezionare proteine espresse in un specifico tessuto che interagiscono con una data proteina di interesse. L’analisi è stata effettuata utilizzando una libreria di espressione preparata da cervello umano. Tale analisi ha permesso di determinare come Ambra1 interagisca e regoli l’attività della proteina Beclin1, un regolatore essenziale del processo autofagico. L’autofagia gioca un ruolo importante nella fisiologia dei mammiferi controllando il normale “turn over” delle proteine cellulari. Inoltre l’autofagia è uno dei processi fondamentali di risposta agli stress intra- ed extra-cellulari. In condizioni di carenza di nutrienti, la degradazione di porzioni di citoplasma mediata dal processo autofagico permette di ricavare energia sufficiente per la sopravvivenza della cellula. L’autofagia è anche responsabile della rimozione di aggregati proteici e interi organelli malfunzionanti che possono interferire con la funzionalità cellulare. Gli studi sul gene Ambra1 hanno permesso di evidenziare per la prima volta come l’autofagia svolga un ruolo essenziale durante lo sviluppo del sistema nervoso centrale.

 

 

Ruolo del processo autofagico nella funzionalità delle cellule dendritiche e macrofagiche.

                Recentemente è emerso come l’autofagia abbia un ruolo fondamentale sia nell’immunità innata che adattativa contro i patogeni intracellulari, partecipando sia alla rimozione dell’agente infettivo, che al suo riconoscimento da parte di recettori Toll-like e alla sua presentazione antigenica. Il Micobatterio della tubercolosi (MTB) è un patogeno che causa nella maggior parte dei casi un infezione asintomatica e latente, con solamente il 5-10% degli infetti che sviluppano una malattia attiva. Pazienti infetti con MTB presentano una forte risposta immune, che coinvolge sia l attivazione di cellule T CD4+, CD8+ e gamma-delta, che la produzione di anticorpi specifici per gli antigeni micobatterici. Sebbene questa risposta sia sufficiente per prevenire la progressione alla malattia attiva, nella maggior parte dei casi il patogeno è in grado di sopravvivere nell’ospite. Questo indica come MTB abbia evoluto meccanismi per controllare la rilevazione da parte del sistema immune dell’ospite. E noto, ad esempio, come dopo l’entrata nei macrofagi tramite la via della fagocitosi, MTB persista attraverso una varietà di strategie di evasione dal sistema immune che includono sia l inibizione della maturazione del fagosoma che la prevenzione del riconoscimento delle cellule infette da parte delle cellule T. Recenti studi hanno evidenziato come la degradazione del micobatterio intracellulare nei fagosomi possa essere indotta in vitro dall’ attivazione farmacologica del processo autofagico. Scopo di questo progetto di ricerca è di delucidare il ruolo del processo autofagico nella risposta immune all’infezione da MTB e il possibile coinvolgimento nella patogenesi della tubercolosi. Questi studi hanno dimostrato come MTB sia in grado di inibire l’attività basale autofagica sia in cellule dendritiche e macrofagi. Inoltre, è emerso che fattori del sistema di secrezione ESX1, presenti solo nei micobatteri virulenti, siano responsabili dell’inibizione del processo autofagico. Questi studi hanno quindi fornito nuove evidenze sperimentali di come MTB possa sopravvivere all’interno delle cellule infettate.

 

 

Ruolo dell’autofagia nel metabolismo del colesterolo in epatociti umani.

 

               E’ stato recentemente dimostrato come l’autofagia, oltre a permettere la degradazione ed il riciclo delle proteine della cellula svolga un ruolo essenziale anche nell’idrolisi delle scorte intracellulari di lipidi. E’ ben noto come il controllo dei livelli intra- and extracellulari di lipidi sia un fattore critico per la funzionalità di organi vitali, quali cuore, cervello, fegato, ecc. L’alterazione del metabolismo degli acidi grassi è una delle caratteristiche dell’infezione del virus dell’epatite C (HCV). HCV è il maggior agente eziologico delle epatiti non-A non-B ed infetta nel mondo circa 170 milioni di persone. A differenza delle epatiti A e B, circa l’80% delle persone infettate da HCV sviluppa un’epatite cronica attiva che può portare, nel 20-40% dei casi, allo sviluppo di cirrosi epatica e, nel 1-2% dei pazienti, a carcinoma epatocellulare. Un eccessivo accumulo di grassi nel fegato, definito come steatosi epatica, è uno dei primi segni di danno cellulare indotto dall’infezione virale che può evolvere verso processi infiammatori e/o necrotici (steatoepatite non alcolica) che fanno da preludio alla perdita funzionale del fegato (cirrosi). Le cause di questo accumulo di grassi sono ancora oggi solo parzialmente comprese. Il progetto in corso si prefigge di caratterizzare il possibile ruolo di un deficit del processo autofagico nell’insorgenza della steatosi indotta dall’infezione da HCV. Esperimenti effettuati su epatociti in vitro hanno mostrato come cellule infettate con HCV presentino alti livelli di autofagia e il blocco farmacologico del processo autofagico porti ad un notevole aumento dei livelli di lipidi intracellulari. Alla luce di questi dati sono stati analizzati i livelli di autofagia in pazienti HCV con diversi gradi di steatosi ed è stata evidenziata una correlazione inversa tra i livelli del marcatore autofagico LC3II e i livelli di microsteatosi. Questi studi dimostrano come l’autofagia svolga un importante ruolo nel prevenire un eccessivo accumulo di lipidi nelle cellule infettate da HCV.                                             

 

 

Progetti di ricerca in collaborazione con altri laboratori internazionali

 

Parallelamente a questi studi il Prof. Fimia svolge diversi lavori sperimentali in collaborazione con altri laboratori a livello nazionale ed internazionale. Un’importante collaborazione attualmente in corso di svolgimento è quella in corso con il Prof. Guido Kroemer dell’Istituto Gustave Roussy di Parigi. Questo studio riguarda i meccanismi molecolari alla base della immunogenicità di cellule tumorali apoptotiche. Tale analisi ha permesso di evidenziare come l’esposizione della Calreticulina sulla membrana plasmatica delle cellule apoptotiche sia un passaggio fondamentale per il riconoscimento di queste cellule da parte del sistema immunitario.

Altre importanti collaborazioni in corso di svolgimento riguardano la Prof.ssa Penny E. Lovat del “Northern Institute for Cancer Research” dell’Università di Newcastle Upon Tyne (UK), mirata a caratterizzare il ruolo dell’autofagia nel tumore del melanoma, e con il Prof. Guillermo Velasco dell’Università Complutense di Madrid (Spagna) mirata al ruolo dell’autofagia nella morte cellulare indotta dai cannabinoidi in cellule tumorali di glioblastoma.